Gena „lăcomiei” a fost în sfârşit descoperită

Testele pe şoareci de laborator au descoperit că mutaţia unei singure gene poate provoca o adevărată „furtună” în organism, cu rezultate dramatice concretizate în instalarea obezităţii şi mâncatul fără măsură. Vestea bună constă în faptul că gena-problemă, odată identificată, poate revoluţiona tratamentul obezităţii, maladie modernă care efectează deja jumătate din populaţia Marii Britanii.

Cercetătorii din cadrul Georgetown University Medical Center au studiat variaţiile genei Bdnf în cadrul unor populaţii de şoareci de laborator. Oamenii au şi ei această genă legată de obezitate, dar oamenii de ştiinţă nu ştiau foarte multe despre funcţionarea ei.

• O nouă metodă de fraudă face ravagii: Infractorii se dau drept angajați bancari
• Cum a justificat o mamă faptul că și-a tatuat copiii minori în mod repetat?

După orice masă, activitatea genei transmite semnale chimice unor celule din creier, până când stimularea ajunge la hipotalamus, care primeşte mesajul că omul a mâncat, este sătul şi, în consecinţă, suprimă apetitul.

Cu toate acestea, şoarecii din cadrul experimentului prezentau o mutaţie a acestei gene, în consecinţă leptina şi insulina nu erau transmise spre hipotalamus, iar rozătoarele mâncau de două ori mia mult decât şoarecii fără mutaţia genei Bdnf.

„Descoperirea poate crea o nouă strategie pentru a ajuta creierul să controleze greutatea corporală”, declară profesorul Baoki Xu, cercetător principal.

Echipa sa a descoperit că gena Bdnf este prezentă în două versiuni, una „scurtă” şi alta „lungă”, care se formează odată cu dezvoltarea fetusului.

Genele din forma lungă trimit cu succes semnalele chimice care spun hipotalamusului, prin intermediul neuronilor, că organismul este sătul şi nu mai trebuie să mănânce.

Cu toate acestea, în cadrul genelor cu formă „scurtă” , mesajul atinge unii neuroni, dar nu poate fi transmis mai departe de dendrite (prelungirile neuronilor care transmit mesajele)

„Dacă este o problemă cu gena Bdnf, neuronii nu pot comunica eficient unii cu alţii, iar semnalele trimise de leptină şi insulină se pierd. Prin urmare apetitul nu este modificat”, susţine în continuare dr. Xu.

Cercetătorii vor studia modalităţile în care aceste „întreruperi de mesaj” pot fi modificate, pentru prevenirea şi tratarea cu succes a obezităţii.

Dr. Xu crede că următorul pas constă în crearea unei medicaţii care să stimuleze activitatea genei Bdfn în creier.

Cu toate acestea, unii cercetători sunt mai reţinuţi faţă de acest aspect.

„Cercetările sunt în direcţia bună prin faptul că s-a stabilit că reglarea traseului leptinei în creier poate fi cheia care suprimă apetitul. Este de înţeles entuziasmul dr-ului Xu, dar repararea mutaţiei nu pare a fi rezolvarea problemei. Chiar dacă se va reuşi repararea ei la şoareci, va dura mult până când această soluţie să ajungă aplicabilă pentru oameni.”, declară Tam Fry, purtătoare de cuvânt în cadrul National Obesity Forum.

Sursa: Daily Mail