A fost dezvăluit un mecanism care ajută plămânii să se repare singuri după infecții

Oamenii de știință descoperă un comutator celular pulmonar care controlează repararea sau apărarea împotriva infecțiilor.

Cercetătorii de la Mayo Clinic, Florida, au identificat un comutator molecular care determină modul în care celulele pulmonare răspund la leziuni. Descoperirea arată cum anumite celule aleg între repararea țesutului afectat și luptă împotriva infecției. Oamenii de știintă afirmă că rezultatele ar putea remodela terapiile regenerative viitoare pentru bolile pulmonare cronice, potrivit SciTechDaily.

• De ce unii oameni reacționează mai bine la medicamentele pentru obezitate?
• Antioxidantul recomandat de experți care nu ar trebui să lipsească din farfurie

Studiul, publicat în Nature Communications, se concentrează pe un mecanism esențial din interiorul celulelor alveolare. Potrivit autorului principal, Douglas Brownfield, aceste celule specializate nu pot îndeplini simultan funcțiile de reparare și apărare. Înțelegerea acestei diviziuni biologice a muncii ar putea ajuta medicii să restabilească echilibrul atunci când acesta este afectat de boală.

Cercetarea vizează celulele alveolare de tip 2 (AT2), esențiale pentru funcția pulmonară. Acestea mențin deschise alveolele prin producerea de proteine protectoare în timpul respirației. Totodată, acționează ca celule stem de rezervă care regenerează celulele alveolare de tip 1, responsabile de transferul oxigenului în sânge.

În afecțiuni precum fibroza pulmonară, BPOC și infecțiile virale severe, inclusiv COVID-19, celulele AT2 își pierd adesea capacitatea de regenerare. Până în prezent, mecanismul acestei disfuncții nu era pe deplin înțeles.

Folosind secvențiere la nivel de celulă unică și tehnici avansate de imagistică, cercetătorii au urmărit evoluția celulelor AT2 după leziuni. Ei au descoperit că noile celule AT2 rămân flexibile timp de una până la două săptămâni înainte de a se stabiliza într-o stare permanentă.

Această tranziție este reglată de un circuit molecular care implică PRC2, C/EBPα și DLK1. Proteina C/EBPα acționează ca un „clește” care limitează comportamentul de tip stem al celulelor. Pentru a repara țesutul, celulele AT2 adulte trebuie să elibereze acest „clește”.

Același comutator influențează și decizia celulelor de a prioritiza apărarea imună în detrimentul regenerării. Acest lucru poate explica de ce infecțiile întârzie vindecarea la pacienții cu boli pulmonare cronice.

Cercetătorii consideră că ajustarea activității C/EBPα ar putea îmbunătăți repararea pulmonară și reduce formarea cicatricilor. Descoperirea ar putea contribui și la identificarea unor biomarkeri care semnalează blocarea celulelor într-o stare neregenerativă.

Rezultatele studiului consolidează direcțiile actuale de prevenire a insuficienței organelor și de restaurare a funcției pulmonare prin intervenții de medicină regenerativă. În prezent, oamenii de știință testează metode de manipulare a acestui comutator celular în celule pulmonare umane.