Oamenii de știință au descoperit cheia pentru supraviețuirea celulelor cerebrale

Oamenii de știință au descoperit că metabolismul zahărului joacă un rol surprinzător în decizia neuronilor lezați de a se degrada sau de a lupta pentru viață. Prin activarea unor programe de protecție interne, anumite schimbări metabolice pot încetini temporar neurodegenerarea, sugerând noi modalități de a ajuta creierul să se apere singur.

Majoritatea celulelor din corpul uman se pot înlocui după ce au fost deteriorate. Neuronii, celulele care alimentează sistemul nervos, de obicei nu pot face acest lucru. Odată lezați, aceștia rareori generează înlocuitori sănătoși.

• Microbii de la Fukushima duc o viață surprinzător de „obișnuită” în inima radiațiilor
• Un sistem ieftin transformă smartphone-urile în detectoare de radiații

În urma unor evenimente precum accidentele vasculare cerebrale, comotiile sau bolile neurodegenerative, neuronii și axonii lor sunt mult mai predispuși să se deterioreze decât să se repare. Axonii sunt extensiile lungi, asemănătoare fibrelor, care transportă semnalele electrice prin creier și sistemul nervos, iar pierderea lor joacă un rol major în declinul neurologic.

Cercetătorii de la Universitatea din Michigan au scos la iveală descoperiri care contestă ipotezele de lungă durată despre motivele pentru care neuronii se degradează. Munca lor sugerează noi strategii care ar putea, într-o zi, să ajute la protejarea pacienților de daune neurologice progresive.

Publicat în jurnalul Molecular Metabolism, studiul ar putea ajuta, de asemenea, la explicarea cazurilor rare în care creierul reușește să se recupereze după o leziune. Cercetătorii spun că această nouă perspectivă ar putea deschide porți către viitoare tratamente concepute pentru a susține propriile răspunsuri protectoare ale creierului.

Folosind un model bine stabilit pe musculița de oțet, echipa de cercetare a descoperit că rezistența unui neuron la degenerare este strâns legată de modul în care acesta procesează zahărul. Cu alte cuvinte, metabolismul joacă un rol central în determinarea fragilității sau anduranței neuronilor.

O nouă perspectivă asupra neurodegenerării

„Metabolismul este adesea modificat în leziunile cerebrale și în boli precum Alzheimer, dar nu știm dacă aceasta este o cauză sau o consecință a bolii”, a declarat autorul principal Monica Dus, profesor asociat la U-M în biologie moleculară, celulară și a dezvoltării.

„Aici am descoperit că reducerea metabolismului zahărului distruge integritatea neurală, dar dacă neuronii sunt deja lezați, aceeași manipulare poate activa preventiv un program de protecție. În loc să se degradeze, axonii rezistă mai mult timp.”

Autorul principal, TJ Waller, cercetător postdoctoral, a identificat două proteine care par să influențeze cât timp axonii rămân sănătoși după leziune. Una dintre aceste proteine este dual leucine zipper kinase (DLK), care acționează ca un senzor pentru daunele neuronale și devine activă atunci când metabolismul este perturbat. A doua proteină, SARM1, a fost mult timp legată de degenerarea axonilor. Studiul arată că activitatea SARM1 este strâns legată de răspunsul DLK.

„Ceea ce ne-a surprins este că răspunsul neuroprotector se schimbă în funcție de condițiile interne ale celulei”, a spus Dus. „Semnalele metabolice determină dacă neuronii rezistă sau încep să se degradeze.”

Rolul metabolismului zahărului

În situațiile în care neuronii și axonii rămân intacți, activitatea DLK crește, în timp ce mișcarea SARM1 este restrânsă. Această combinație pare să susțină protecția pe termen scurt. Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit că acest echilibru nu durează la nesfârșit, scrie Sciencedaily.

Când DLK rămâne activă pentru perioade lungi de timp, rolul său se schimbă. Activarea prelungită duce la neurodegenerare progresivă, inversând efectele protectoare timpurii și accelerând daunele în timp.

Datorită rolului său central, DLK a devenit un punct important de interes pentru studierea și tratarea bolilor neurodegenerative. „Totuși, natura sa duală o face dificil de vizat în siguranță”, a explicat Waller. „Dacă vrem să întârziem progresia unei boli, vrem să îi inhibăm aspectul negativ. Vrem să ne asigurăm că nu inhibăm deloc aspectul mai pozitiv, care ar putea ajuta de fapt la încetinirea naturală a bolii.”

Vă mai recomandăm să citiți și:

Un computer ciudat rulează AI pe celule cerebrale umane

Celulele cerebrale care mor în cadrul bolii Parkinson au fost identificate

Ţigările electronice dăunează celulelor stem cerebrale

Celule cerebrale „hibride”, descoperite în creierul oamenilor