Un anumit grup de celule nervoase din trunchiul cerebral pare să controleze modul în care semaglutida influențează pofta de mâncare și greutatea corporală – fără a provoca greață.
Descoperirea, realizată la Universitatea din Göteborg, ar putea deschide calea către medicamente mai bune pentru tratarea obezității.
Semaglutida face parte dintr-o clasă de medicamente numită agoniști ai receptorului GLP-1R și s-a demonstrat că reduce eficient aportul alimentar și greutatea corporală.
Medicamentul este deja bine stabilit în tratamentul obezității și al diabetului de tip 2, dar poate cauza efecte secundare precum greață și pierdere musculară.
Într-un nou studiu, cercetătorii de la Academia Sahlgrenska din cadrul Universității din Göteborg au arătat că este posibil să se distingă celulele nervoase din creier care controlează efectele benefice – cum ar fi reducerea aportului alimentar și pierderea de grăsime – de cele care contribuie la efectele adverse.
Studiul este publicat în revista Cell Metabolism.
Pentru a investiga modul în care semaglutida acționează asupra creierului, cercetătorii au lucrat cu șoareci. Aceștia au urmărit care celule nervoase au fost activate de medicament și apoi au stimulat aceste celule – fără a administra medicamentul propriu-zis.
Rezultatul a fost că șoarecii au mâncat mai puțin și au slăbit, exact ca atunci când li s-a administrat semaglutidă. Atunci când aceste celule nervoase au fost distruse, efectul medicamentului asupra poftei de mâncare și pierderii de grăsime s-a redus semnificativ. Cu toate acestea, efectele secundare precum greața și pierderea de masă musculară au rămas.
„Acest lucru sugerează că aceste celule nervoase controlează efectele benefice ale semaglutidei. Am identificat, așadar, un grup specific de celule nervoase necesare pentru efectele pe care semaglutida le are asupra greutății și apetitului, dar care nu par să contribuie în mod semnificativ la efecte secundare precum greața. Dacă vom putea direcționa tratamentul doar asupra acestor celule, am putea păstra efectele pozitive și reduce reacțiile adverse”, explică Júlia Teixidor-Deulofeu, autoarea principală a studiului și doctorandă la Academia Sahlgrenska.
Celulele nervoase identificate se află într-o zonă a creierului numită complex vagal dorsal. Pentru cercetători, acest rezultat nu reprezintă doar un prim pas către un posibil tratament îmbunătățit, ci oferă și noi informații despre modul în care semaglutida acționează în creier.
Studiul oferă, de asemenea, o perspectivă mai profundă asupra modului în care trunchiul cerebral reglează echilibrul energetic al organismului, scrie EurekAlert.
„Semaglutida și alți agoniști GLP-1R sunt prescriși în prezent unui număr tot mai mare de persoane și sunt investigați și pentru alte potențiale indicații, cum ar fi tulburările de consum de substanțe și bolile neurodegenerative. Este important să înțelegem cum funcționează de fapt aceste medicamente. Cu cât înțelegem mai bine acest lucru, cu atât avem mai multe șanse să le îmbunătățim”, au explicat Linda Engström Ruud, cercetătoare și coordonatoare a doctoranzilor Júlia Teixidor-Deulofeu și Sebastian Blid Sköldheden, ambii implicați în proiect.
Cum putem să ridicăm mai mult decât greutatea corpului nostru?
Medicamentele pentru scăderea în greutate ar putea ajuta și pacienții cu boli renale
Moi ca pielea, rezistenți ca oțelul: mușchii magnetici pot ridica de 1.000 de ori greutatea lor
Ultravioletele cresc apetitul, dar previn creșterea în greutate, au descoperit dermatologii