O echipă de cercetători de la Florida International University (FIU) a studiat o proteină cerebrală anterior asociată cu inflamația creierului la pacienții cu Alzheimer, încercând să înțeleagă mai bine legătura dintre acea proteină și boală.
Ceea ce au descoperit ar putea reprezenta un semnal timpuriu al neurodegenerării, care în cele din urmă duce la demență.
În modelele de șoareci cu Alzheimer, niveluri ridicate ale proteinei translocatoare de 18 kDa (TSPO) au fost observate la animale de doar șase săptămâni — echivalentul a aproximativ 18–20 de ani umani. Creșterea a fost localizată în subiculum, o regiune a creierului esențială pentru memorie.
Cercetătorii au descoperit un model similar de TSPO în țesut cerebral uman prelevat postmortem de la nouă persoane din Columbia, purtătoare ale unei mutații genetice care provoacă Alzheimer precoce — de obicei în jurul vârstei de 30–40 de ani, scrie ScienceAlert.
„Neuroinflamația este un eveniment foarte timpuriu în Alzheimer care influențează declanșarea bolii”, explică neurocercetătorul Tomás Guilarte, de la FIU. „Dacă putem folosi TSPO pentru a detecta boala în fazele incipiente, am putea încetini progresia sau amâna simptomele cu 5–6 ani”, adaugă Guilarte.
Cercetătorii au descoperit niveluri mai ridicate de TSPO la femelele de șoarece, reflectând datele care arată că femeile sunt mai predispuse la Alzheimer. De asemenea, au observat o creștere a TSPO care coincide cu formarea plăcilor de amiloid-beta, aglomerări de proteine strâns legate de boală.
Mai mult, creșterea TSPO a fost aproape exclusiv în celulele imunitare numite microglia, care se aflau în contact direct cu plăcile. Aceste celule nu doar s-au înmulțit, ci și-au mărit producția de TSPO ca răspuns la acumularea de plăci.
Aceste observații oferă informații esențiale despre originile Alzheimerului, oferind indicii privind reacțiile chimice care ar putea fi exploatate pentru a încetini sau chiar opri progresul bolii.
„Nu am văzut nicio creștere a TSPO în alte celule gliale, cum ar fi astrocitele, ceea ce arată că microglia conduce cea mai mare parte a reacției inflamatorii”, spune Guilarte. „Credem că microglia încetează să-și mai facă treaba de a elimina plăcile și continuă să trimită semnale TSPO. Acest semnal constant de neuroinflamație este ca și cum ai tot arunca lemne pe foc.”
Este important de menționat că studiul s-a concentrat pe cazurile genetice cu debut precoce ale Alzheimerului, care reprezintă o minoritate. Cu toate acestea, echipa lucrează deja pentru a extinde cercetarea și a clarifica rolul exact al TSPO.
Ca în multe aspecte ale Alzheimerului, este dificil de separat cauzele de consecințe, dar acest biomarker cerebral ar putea deveni un instrument esențial pentru o diagnosticare timpurie — un semnal de alarmă înainte de apariția deteriorării cognitive vizibile.
„Una dintre cele mai mari probleme cu Alzheimerul este că oamenii îl văd ca pe o boală a îmbătrânirii, ceea ce influențează momentul diagnosticării,” explică neurocercetătorul Daniel Martinez-Perez, de la FIU.
Cercetarea a fost publicată în revista Acta Neuropathologica.
Un test simplu de sânge ar putea depista Alzheimer înainte de pierderea memoriei
Cauza Alzheimerului s-ar putea ascunde în spatele unei infecții gingivale
Dieta mediteraneană ar putea reduce riscul genetic de Alzheimer
Descoperire revoluționară în prevenirea și tratarea bolii Alzheimer