Oamenii de știință ar fi descoperit, în sfârșit, cum se răspândește boala Alzheimer prin creier

Adaugă-ne ca sursă preferată

Urmărește-ne in Discover

O proteină comună din creier ar putea oferi bolii Alzheimer o modalitate neașteptată de a se răspândi, transportând proteinele toxice Tau din neuronii afectați în cei sănătoși. Prin blocarea acestor pachete dăunătoare de proteine înainte ca ele să ajungă la celule noi, cercetătorii cred că va fi posibil, într-o zi, să încetinească progresia necruțătoare a bolii.

Într-un studiu realizat pe șoareci, ei au aflat că o proteină cerebrală numită Arc, care în mod normal ajută neuronii să comunice, pare să ajute și la răspândirea proteinelor Tau toxice de la celulele cerebrale bolnave la cele sănătoase.

Descoperirea indică o posibilă nouă strategie pentru încetinirea bolii Alzheimer. În loc să încerce să elimine complet proteina Tau, viitoarele tratamente ar putea să o oprească să ajungă în primul rând la celulele cerebrale sănătoase.

„Sunt entuziasmat de faptul că am identificat o nouă modalitate de a opri potențial progresia bolii Alzheimer”, spune Jason Shepherd, doctor în neurobiologie, profesor la University of Utah Health și autorul principal al studiului. Concluziile au fost publicate în revista Cell.

Pentru a investiga modul în care se răspândește Alzheimer, cercetătorii au comparat modele de șoareci care sufereau de această boală, unii având proteina Arc, iar alții nu. Experimentele lor au arătat că Arc este esențială pentru deplasarea proteinelor Tau toxice între neuroni.

O proteină cu un rol important în funcționarea creierului

În condiții normale, Arc joacă un rol important în funcționarea creierului. Proteina se împachetează singură în interiorul unor mici saci delimitați de membrane, cunoscuți sub numele de vezicule extracelulare (EV), care călătoresc de la un neuron la altul transportând semnale celulare importante.

Cercetătorii au descoperit că proteina Tau toxică poate exploata acest sistem natural de comunicare. Atașându-se de Arc în interiorul acestor vezicule microscopice, Tau reușește să călătorească de la un neuron bolnav într-unul sănătos, unde poate continua să propage boala.

Fiecare neuron conține Tau, dar în boala Alzheimer, proteina începe să se aglomereze în ghemuri mari și lipicioase care perturbă sistemul intern de transport al celulei, înainte de a ucide neuronul în cele din urmă.

Mitali Tyagi, doctor în neuroștiințe, cercetător postdoctoral asociat la Washington University din St. Louis și prim autor al studiului care a realizat cercetarea în timp ce era studentă la doctorat în laboratorul lui Shepherd de la U of U Health, compară aceste ghemuri cu niște „monștri de lipici”.

„Se lipesc unii de alții și blochează transportul în interiorul neuronului”, explică Tyagi. „Dar se pot descompune în monștri de lipici mai mici, numiți germeni Tau, care pot fi apoi transferați către un nou neuron. Și odată ce acest germene Tau intră în contact cu proteina Tau sănătoasă, o poate corupe. Astfel, patologia începe de la capăt într-un neuron sănătos.”

Rol protector în fazele incipiente ale bolii

În modelul de șoareci cu Alzheimer, echipa a găsit în țesutul cerebral vezicule extracelulare care conțineau atât Arc, cât și Tau „lipicios”. Aceste vezicule erau capabile să pătrundă în celulele sănătoase și să declanșeze formarea de noi ghemuri Tau.

Situația s-a schimbat dramatic atunci când Arc a fost eliminată. Șoarecii cărora le lipsea această proteină aveau vezicule extracelulare care conțineau foarte puțină Tau, iar boala nu se mai putea răspândi eficient la celulele cerebrale învecinate. „Când am eliminat Arc, am văzut că transferul de Tau a fost drastic redus”, spune Tyagi. „Aproape că dispăruse.”

Deși blocarea protenei Arc ar putea părea o strategie evidentă de tratament, cercetătorii au descoperit că aceasta îndeplinește, de asemenea, un rol protector important în fazele incipiente ale bolii. Ajutând neuronii să elimine excesul de Tau toxic, Arc pare să permită celulelor afectate să supraviețuiască mai mult timp. La șoarecii fără Arc, Tau toxic a rămas blocat în interiorul neuronilor, determinând acele celule deja bolnave să moară mult mai repede.

O potențială nouă țintă pentru terapiile Alzheimer

„Când Arc lipsește, Tau devine captiv în interiorul neuronilor și se acumulează până la niveluri toxice. Când Arc este prezentă, Tau poate fi eliberat în veziculele extracelulare. Deși acest lucru ajută la reducerea acumulării de Tau în neuronul original, Tau eliberat poate fi preluat de neuronii sănătoși din vecinătate, promovând răspândirea patologiei”, spune Tyagi.

Aceste descoperiri sugerează că cel mai eficient tratament nu ar fi prevenirea eliberării de Tau de către celulele bolnave. În schimb, ar putea fi mai bine să se oprească acele vezicule extracelulare toxice să pătrundă în neuronii sănătoși.

Cercetătorii au găsit vezicule extracelulare care conțin atât Arc, cât și Tau și în țesutul cerebral uman, ceea ce sugerează că același mecanism ar putea exista și la oameni. Cu toate acestea, ei subliniază că este nevoie de mult mai multă cercetare înainte ca vreo terapie potențială să ajungă la pacienți, scrie Sciencedaily.

Vă mai recomandăm să citiți și:

Un medicament bazat pe cupru elimină acumularea de proteine ​​​​care cauzează boala Alzheimer la șoareci

Semnele timpurii surprinzătoare care ar putea anunța boala Alzheimer

Boala Alzheimer ar putea să înceapă, de fapt, în afara creierului, indică un studiu

Un medicament neașteptat ar putea deveni tratament pentru Alzheimer