Pentru aproximativ una din o sută de persoane, chiar și cantități infime de gluten pot declanșa simptome severe și pot reprezenta un risc serios pentru sănătate.
Deși lanțul reacțiilor imunitare poate fi urmărit până la origini genetice, existența mai multor factori care contribuie la boală face dificilă identificarea exactă a succesiunii de evenimente care duc la boala celiacă.
Folosind șoareci transgenici, o echipă internațională condusă de oameni de știință de la Universitatea McMaster din Canada a identificat un rol crucial al celulelor care căptușesc intestinul, un pas esențial care ar putea deschide calea către noi terapii.
Boala celiacă este o afecțiune autoimună cronică declanșată de prezența în intestin a glutenului. Pe termen lung însă, atacurile imune declanșate de gluten pot deteriora vilii intestinali – structuri microscopice care măresc suprafața internă a intestinului și facilitează absorbția nutrienților.
Persoanele cu boală celiacă, mai ales cele netratate, prezintă riscuri serioase de sănătate: au o probabilitate mai mare de a dezvolta cancer colorectal, boli cardiovasculare, anemie, osteoporoză, întârzieri de creștere, probleme de fertilitate și chiar afecțiuni neurologice.
„Singura modalitate de tratament în prezent este eliminarea completă a glutenului din dietă”, spune Elena Verdu, gastroenterolog la Universitatea McMaster.
„Este dificil de făcut, iar experții sunt de acord că o dietă fără gluten nu este suficientă.”
Aproximativ 90% dintre persoanele diagnosticate cu boala celiacă au o pereche de gene care codifică o proteină numită HLA-DQ2.5. Aceste proteine HLA (antigene leucocitare umane) acționează ca semnale de alarmă pentru sistemul imunitar – ținând „trofee” moleculare ale invadatorilor pentru a alerta alte celule de apărare.
În cazul HLA-DQ2.5 și HLA-DQ8, proteinele sunt „formate” astfel încât să rețină fragmente de gluten rezistente la digestie, provocând activarea celulelor T, soldații sistemului imunitar, să atace. Problema este că aceste instrucțiuni nu fac întotdeauna o distincție clară între substanțele dăunătoare și țesuturile proprii ale corpului, ceea ce explică de ce persoanele cu aceste gene sunt predispuse la boli autoimune, scrie ScienceAlert.
Nu toți cei care poartă genele HLA-DQ2.5 sau HLA-DQ8 dezvoltă boala. Pentru ca reacția autoimună să aibă loc, fragmentele de gluten trebuie mai întâi transportate prin peretele intestinal cu ajutorul unei enzime care se leagă de peptidul de gluten și îl modifică, făcându-l mai ușor de recunoscut de sistemul imunitar.
Celulele din peretele intestinal sunt cele care eliberează această enzimă – deci joacă un rol esențial în stadiile incipiente ale bolii.
Aceste celule exprimă, de asemenea, aceleași familii de proteine HLA, de obicei reglate de răspunsurile inflamatorii din intestin. Totuși, mecanismul exact prin care aceste procese contribuie la declanșarea bolii nu era clar până acum. Echipa a analizat expresia complexului imunitar major în celulele intestinale ale persoanelor cu boală celiacă tratată și netratată, precum și la șoareci care aveau genele umane HLA-DQ2.5.
Folosind aceste celule, cercetătorii au creat organoide intestinale – modele vii ale intestinului – și le-au expus la factori inflamatori și la fragmente de gluten.
Rezultatele au arătat că celulele intestinale nu sunt simple victime, ci participanți activi – ele prezintă direct fragmentele de gluten, transformate de bacteriile intestinale și de enzimele transportoare, către celulele imunitare sensibile la gluten.
Identificarea tipurilor de țesut implicate și a modului în care acestea sunt influențate de microbii inflamatori oferă cercetătorilor noi ținte pentru tratamente viitoare.
Cercetarea a fost publicată în revista Gastroenterology.
Legătura neştiută dintre intoleranţa la gluten şi fertilitate
O viaţă fără pâine: intoleranţa la gluten
Cercetătorii din Canada au găsit sursa reacțiilor la gluten în organism