Un medicament experimental repară ochii pentru a reda vederea

Ochii noștri ar putea fi convinși să intre într-un mod special de auto-reparare, dincolo de capacitățile noastre naturale de vindecare, potrivit unui nou studiu. Acest lucru ar fi posibil prin administrarea de anticorpi care declanșează regenerarea celulelor nervoase din retină.

Echipa de cercetători din Coreea de Sud spune că tratamentul oferă speranță pentru redobândirea vederii pierdute – în mod normal, ireversibilă. Deocamdată, însă, a fost testat doar pe șoareci.

• Avertisment: Rețeaua subterană care susține viața pe Pământ are nevoie urgentă de conservare
• Studii: Multe teste medicale folosite acasă sunt neadecvate și impun reglementare strictă

Cum funcționează: un medicament compus din anticorpi este folosit pentru a bloca o proteină numităprospero homeobox protein 1 (Prox1). Deși Prox1 are un rol important în reglarea celulară, se pare că ea împiedică regenerarea nervilor retinieni, scrie ScienceAlert.

Mai exact, Prox1 pătrunde în celulele de suport nervos ale retinei, numite celule Müller gliale (MG), după ce retina este afectată, blocând capacitatea lor regenerativă. Se știe că la peștii-zebră aceste celule MG regenerează nervii retinieni, dar la mamifere, Prox1 le blochează – iar tratamentul propus elimină acest blocaj.

„Persoanele cu boli degenerative ale retinei nu pot să-și recupereze vederea din cauza incapacității de a regenera celulele retiniene”, scriu cercetătorii.

Prima regenerare pe termen lung a retinei nervoase reușită la mamifere

„Spre deosebire de vertebratele cu sânge rece, mamiferele nu pot regenera retina prin celulele MG, ceea ce arată capacitatea lor regenerativă limitată.”

Metoda de blocare a Prox1 a fost testată cu succes în laborator și pe modele de șoareci, ceea ce sugerează că ar putea funcționa și în ochiul uman, cu dezvoltări ulterioare.

Mai mult, efectele menținerii Prox1 la distanță s-au dovedit a dura cel puțin șase luni, ceea ce face ca aceasta să fie prima regenerare pe termen lung a retinei nervoase reușită la mamifere.

„La șoareci, Prox1 din MG provine de la neuronii retinieni vecini printr-un transfer intercelular”, explică autorii. „Blocarea acestui transfer permite reprogramarea celulelor MG în celule progenitoare retiniene în retinele afectate.”

Când Prox1 a fost împiedicat să ajungă în celulele Müller gliale, acestea și-au activat capacitatea de regenerare.

Desigur, mai e mult de lucru până când această metodă va putea fi testată pe oameni, dar cercetarea a identificat un motiv biologic crucial pentru care mamiferele nu își pot regenera retina – și a demonstrat că aceste capacități pot fi reactivate. Potrivit cercetătorilor, studiile clinice ar putea începe până în 2028.

Un impact major asupra calității vieții la vârste înaintate

Studiul se aliniază cu alte cercetări privind repararea ochiului – de la activarea celulelor retiniene cu lasere până la transplantul de celule stem. Se caută soluții din multiple direcții.

În cazul bolilor degenerative ale retinei, precum retinita pigmentoasă și glaucomul, sute de milioane de oameni sunt afectați la nivel global. Odată ce vederea e pierdută, în prezent nu mai poate fi redobândită.

Și cum populația globului este în continuă îmbătrânire, aceste descoperiri pot avea un impact major asupra calității vieții la vârste înaintate – prevenind pierderea vederii.

„Scopul nostru este să oferim o soluție pacienților aflați în risc de orbire, care în prezent nu au opțiuni reale de tratament”, spune Eun Jung Lee, biolog la Institutul Avansat de Știință și Tehnologie din Coreea (KAIST).

Cercetarea a fost publicată în revista Nature Communications.

Vă recomandăm să mai citiți și:

Astronauților li se schimbă vederea. Ar trebui să fie îngrijorați viitorii călători pe Marte?

Un nou medicament ar putea restabili vederea pentru persoanele cu leziuni nervoase

O terapie a redat, în premieră, vederea pacienților cu o formă rară de orbire

Câți dintre români au probleme cu vederea? Un studiu arată că aproape 60.000 sunt orbi