Oamenii de știință au descoperit o mutație genetică asociată cu nevoia scăzută de somn

Răspunsul la întrebarea „de cât somn am nevoie în fiecare noapte?” depinde de o varietate de factori, iar acum s-a mai adăugat unul: o mutație rară în gena SIK3 care pare să permită creierului să funcționeze cu mai puțin somn decât în mod normal.

Coordonată de o echipă de la Academia Chineză de Științe, cercetarea a identificat mutația la o femeie sănătoasă în vârstă de peste 70 de ani, care dormea în medie 6,3 ore pe noapte. Studiul a făcut parte dintr-un proiect mai amplu de identificare a persoanelor care se încadrează în profilul de dormitor natural de scurtă durată (NSS – natural short sleeper).

• De ce dormitul mai mult în weekend poate fi sănătos?
• De ce oamenii care sforăie nu se trezesc din cauza propriului zgomot?

Aceasta este, de fapt, a cincea mutație genetică asociată cu somnul scurt identificată până acum, subliniind și mai mult influența geneticii asupra sănătății somnului și a cantității de odihnă necesare pentru o funcționare optimă.

„Studierea genelor somnului la om nu doar că extinde cunoștințele noastre despre rețeaua de reglare a somnului, dar poate aduce cercetarea de bază de la modele animale către relevanță clinică,” scriu cercetătorii în articolul publicat.

A cincea mutație genetică asociată cu somnul

Cercetătorii au constatat că șoarecii modificați genetic pentru a avea aceeași mutație dormeau, de asemenea, mai puțin – deși nu cu mult. În mod normal, acești șoareci dorm aproximativ 12 ore pe zi, iar modificarea genetică a redus somnul cu aproximativ jumătate de oră.

Scanările activității cerebrale la șoareci au arătat că proteinele produse de genă erau active în sinapsele care leagă neuronii între ei.

Se știa deja că gena SIK3 produce o proteină de tip kinază, care trimite semnale chimice către alte proteine pentru a le modifica funcția. Se pare că o parte dintre aceste semnale sunt implicate în reglarea duratei necesare de somn, scrie ScienceAlert.

„Aceste descoperiri ne avansează înțelegerea bazei genetice a somnului, evidențiază implicațiile mai largi ale activității kinazelor în reglarea somnului la mai multe specii și oferă sprijin suplimentar pentru posibile strategii terapeutice care să îmbunătățească eficiența somnului,” scriu cercetătorii.

Dezvoltarea de medicamente pentru tratarea tulburărilor de somn

Aceste „posibile strategii terapeutice” ar putea implica dezvoltarea de medicamente pentru tratarea tulburărilor de somn. Deși acest lucru este încă departe, fiecare studiu ne apropie tot mai mult.

Descoperirea unor mutații genetice de acest tip – și a persoanelor NSS afectate de ele – ne oferă și mai multe indicii despre ceea ce face creierul în timpul somnului: menținerea unui sistem imunitar sănătos, păstrarea agilității cognitive și sortarea evenimentelor din ziua respectivă.

„Acești oameni, toate funcțiile pe care corpul nostru le realizează în timpul somnului, ei le pot executa la un nivel mai înalt decât noi,” a declarat neurocercetătoarea și geneticianul Ying-Hui Fu, de la Universitatea din California, San Francisco.

Cercetarea a fost publicată în revista PNAS.

Vă recomandăm să mai citiți și:

Cum este afectat creierul de tulburările și privarea de somn?

Cum au ajuns aplicațiile digitale o soluție pentru insomnia populației?

Electronicele folosite în pat cresc riscul de insomnie cu 59%

Doar 15 minute de somn în plus sunt benefice pentru creierul tinerilor