Moleculele unui parazit ar putea duce la noi tratamente pentru durere

Moleculele secretate de parazitul Schistosoma mansoni au fost descoperite de oamenii de știință ca având capacitatea de a bloca semnalele de durere și inflamație transmise de organism.

Descoperirea ar putea deschide calea pentru dezvoltarea unor tratamente inovatoare împotriva durerii și chiar a unor metode de prevenție pentru schistosomiază, o boală parazitară care afectează sute de milioane de oameni la nivel mondial, scrie Science Alert.

• 20 de lucruri uimitoare despre creierul uman
• Marile companii de Inteligență Artificială sunt „mai puțin reglementate decât restaurantele”

Cercetătorii de la Tulane School of Medicine au demonstrat că moleculele secretate de parazitul Schistosoma mansoni reușesc să suprime activitatea neuronilor TRPV1+, celule nervoase responsabile cu transmiterea senzațiilor de arsură, durere și mâncărime. În mod normal, acești neuroni ar alerta sistemul imunitar și ar împiedica larvele să pătrundă în organism. Însă, prin blocarea lor, parazitul reușește să se infiltreze fără a fi detectat.

Moleculele au un efect direct asupra neuronilor

Echipa de cercetare a realizat teste pe șoareci infectați și neinfectați, măsurând răspunsul lor la stimuli dureroși și reacțiile imunitare ale celulelor nervoase. Rezultatele au arătat că animalele infectate prezentau un prag mai ridicat de toleranță la durere și un răspuns imunitar semnificativ redus. Acest fapt confirmă că moleculele secretate de parazitul Schistosoma mansoni au un efect direct asupra neuronilor TRPV1+.

Descoperirea are un potențial dublu. Pe de o parte, ar putea fi folosită pentru a crea un unguent preventiv, capabil să activeze neuronii TRPV1+ și să împiedice infectarea cu schistosomiază. Pe de altă parte, aceste molecule ar putea sta la baza unor tratamente non-opioide pentru durere, reducând dependența de medicamentele actuale. Totuși, cercetătorii avertizează că mai este nevoie de studii aprofundate, deoarece inhibarea sistemului imunitar poate fi periculoasă.