Cum se curata organismul de deseuri toxice

Adaugă-ne ca sursă preferată

Urmărește-ne in Discover

Descoperirea oamenilor de stiinta italieni furnizeaza nu numai
informatii importante cu privire la mecanismul autofagiei (o metoda
utilizata de celule pentru a indeparta partile deteriorate,
a le recicla si a le transforma in componente noi), ci sugereaza si
noi posibile tinte farmacologice.

„Curatenia celulara” are un rol foarte important atat in bolile
neurodegenerative precum Parkinson si Alzheimer, cat si in
patologiile de origine genetica si numeroase forme de cancer; boli
diferite intre ele, dar avand toate in comun faptul ca materialele
celulare deteriorate se acumuleaza progresiv, distrugand
tesuturile. Ca atare, a putea regla medicamentos procesele de
autofagie ar putea reprezenta un instrument important in vederea
protejarii celulelor si atenuarea simptomelor la cei bolnavi.

Cercetatorii condusi de Francesco Cecconi au studiat o proteina
numita dineina, ce conduce deplasarile de materiale de-a lungul
microtubulilor, structuri existente in interiorul celulei, si au
descoperit ca reglarea acestui „motor” se datoreaza proteinei
AMBRA1, identificata tot de ei in 2007, si cunoscuta ca fiind un
factor crucial in procesul de autofagie. Mutatii la nivelul acestei
gene conduc la nedezvoltarea sistemului nervos si la moartea
embrionala.

In mod deosebit, noul studiu demonstreaza faptul ca dineina este
legata direct de AMBRA1 si ca, atunci cand aceasta legatura se
distruge, AMBRA1 actioneaza transportul de vezicule de autofagie
(citolizomi) catre locul degradarii. Iar ruperea legaturii este
mediata de actiunea unei alte proteine, asa-numita „ULK1
chinaza”.

„In viitor ne-am propus sa dezvoltam niste mici molecule capabile
sa interactioneze cu AMBRA1 si ULK1, in vederea modularii
mecanismelor autofagiei intr-o maniera mai subtila. Exista deja
medicamente in masura sa induca autofagia, dar o fac intr-o maniera
mult prea agresiva, deci daunatoare pentru celule”, a explicat
Cecconi. Astfel, reglarea fina a autofagiei s-ar putea dovedi o
strategie terapeutica impotriva neurodegenerarii lipsita de efecte
colaterale.

Sursa: Le Scienze