Boala Parkinson începe mai devreme decât credeau până acum cercetătorii

Un nou studiu arată că boala Parkinson ar putea fi declanșată mai devreme decât se credea până acum. Cercetătorii din SUA și Canada au analizat neuroni de la pacienți cu Parkinson, descoperind un vinovat neștiut până acum pentru simptomele bolii.

Acest factor declanșator este o funcționare defectuoasă a sinapselor (sau conexiunilor) dintre neuronii care gestionează producția de dopamină, ceea ce duce ulterior la o acumulare toxică a substanței chimice care poate provoca apoi afectarea neuronilor dopaminergici care caracterizează Parkinson.

• Ce s-a întâmplat după ce oamenii de știință au declanșat mini-cutremure în laborator
• Ar putea ficatul să dețină cheia unor tratamente mai bune pentru cancer?

„Am arătat că sinapsele dopaminergice devin disfuncționale înainte de a se produce moartea neuronală”, spune neurologul Dimitri Krainc, de la Universitatea Northwestern din SUA.

„Pe baza acestor constatări, emitem ipoteza că țintirea sinapselor disfuncționale înainte ca neuronii să fie degerați ar putea reprezenta o strategie terapeutică mai bună.”

Un vinovat necunoscut până acum pentru simptomele bolii

Consensul existent este că problemele legate de modul în care mitocondriile uzate sunt reciclate în creier – un proces cunoscut sub numele tehnic de mitofagie – cauzează pierderea neuronilor care duce la Parkinson și la simptomele (cum ar fi tremuratul) asociate cu acesta.

Două gene, Parkin și PINK1, sunt responsabile de mitofagie și s-a stabilit anterior că mutațiile acestor gene care le împiedică să își facă treaba în mod corespunzător înseamnă un risc mult mai mare de a dezvolta Parkinson.

Noua cercetare contribuie la aceste cunoștințe prin evidențierea mutațiilor din Parkin ca fiind responsabile pentru disfuncția specifică a sinapselor. Este un mecanism despre care nu știam până acum și pare să fie cel mai timpuriu semn de până acum al instalării bolii Parkinson, scrie ScienceAlert.

De asemenea, îi învață pe cercetători mai multe despre modul în care Parkin și PINK1 funcționează independent unul de celălalt.

În eșantioane au fost incluși neuroni de la două surori cu Parkinson. În timp ce ambele s-au născut fără gena PINK1, doar uneia dintre ele îi lipsea complet gena Parkin, ceea ce a însemnat că diagnosticarea bolii a fost un fel de mister.

Două gene sunt responsabile

„Trebuie să existe o pierdere completă a genei Parkin pentru a provoca boala Parkinson”, spune Krainc. ,,Așadar, de ce sora cu o pierdere doar parțială a genei Parkin a făcut boala cu 30 de ani mai devreme?”

Acest mister este explicat de funcția necunoscută până acum a Parkin în controlul eliberării dopaminei prin sinapse, în afară de activitatea pe care o desfășoară, de asemenea, în reciclarea neuronilor. Mai departe, am putea fi capabili să o controlăm.

Peste 10 milioane de persoane din întreaga lume trăiesc cu boala Parkinson, cu 90.000 de diagnostice numai în SUA în fiecare an. Se așteaptă ca aceste cifre să crească pe măsură ce populațiile din întreaga lume continuă să îmbătrânească.

„Acum, trebuie să dezvoltăm medicamente”, spune Krainc, „care să stimuleze această cale, să corecteze disfuncția sinaptică și, sperăm, să prevină degenerarea neuronală în boala Parkinson”.

Cercetarea a fost publicată în Neuron.

Vă recomandăm să mai citiți și:

Scanările oculare detectează boala Parkinson cu până la șapte ani înainte de diagnostic

Terapia genică pentru Parkinson ar putea fi un leac pentru dependența de alcool

O substanță folosită la curățătorii ar putea fi o cauză majoră pentru Parkinson

Timpul petrecut în natură pare să încetinească bolile Parkinson și Alzheimer