Senzația de foame poate modifica sistemul imunitar, relevă un studiu

Într-un studiu recent pe șoareci, s-a descoperit că simpla percepție a foamei poate modifica numărul de celule imunitare din sânge, chiar și atunci când animalele nu au postit efectiv. Acest lucru arată că până și interpretarea creierului asupra foamei poate influența modul în care sistemul imunitar se adaptează.

Noua cercetare, publicată în Science Immunology, pune la îndoială ideea de lungă durată conform căreia imunitatea este modelată în primul rând de modificările reale, fizice, ale nutriției, cum ar fi modificările nivelului de zahăr din sânge sau de nutrienți. În schimb, aceasta arată că doar percepția (ceea ce creierul „crede” că se întâmplă) poate remodela imunitatea.

• Este adevărat că urechelnițele intră în urechile oamenilor și le afectează timpanul?
• Postul intermitent, sub semnul întrebării: nu este mai bun decât dietele clasice și nici nu influențează…

Ne-am concentrat asupra a două tipuri de celule cerebrale foarte specializate (neuronii AgRP și neuronii POMC) care detectează starea energetică a organismului și generează ca răspuns senzațiile de foame și de sațietate. Neuronii AgRP promovează foamea atunci când energia este scăzută, în timp ce neuronii POMC semnalează plenitudinea după masă.

Folosind instrumente genetice, cercetătorii au activat artificial neuronii foamei la șoarecii care mâncaseră deja din belșug. Activarea acestui grup mic, dar puternic de celule cerebrale a declanșat o nevoie intensă de a căuta mâncare la șoareci. Această descoperire se bazează pe ceea ce au arătat mai multe studii anterioare.

Spre surprinderea echipei, însă, această stare de foame sintetică a dus și la o scădere accentuată a celulelor imunitare specifice din sânge, numite monocite. Aceste celule fac parte din prima linie de apărare a sistemului imunitar și joacă un rol esențial în reglarea inflamației.

Simpla percepție a foamei poate modifica numărul de celule imunitare din sânge

Dimpotrivă, atunci când s-au activat neuronii senzației de sațietate la șoarecii aflați în post, nivelul monocitelor a revenit aproape de normal, chiar dacă șoarecii nu mâncaseră. Aceste experimente ne-au arătat că percepția creierului asupra faptului de a fi flămând sau sătul era suficientă pentru a influența numărul de celule imunitare din sânge.

Pentru a înțelege cum funcționează această axă între creier și sistemul imunitar, ne-am uitat apoi la modul în care creierul comunică cu ficatul. Acest organ este important în detectarea nivelurilor de energie din organism. Cercetările au arătat, de asemenea, că ficatul comunică cu măduva osoasă – țesutul moale din interiorul oaselor în care se formează sângele și celulele imunitare.

Am descoperit o legătură directă între neuronii foamei și ficat prin intermediul sistemului nervos simpatic, care joacă un rol important în reglarea funcțiilor precum ritmul cardiac, fluxul sanguin și modul în care organele răspund la stres și la cerințele energetice. Atunci când neuronii foamei erau activați, aceștia reduceau detectarea nutrienților în ficat prin reducerea activității.

Acest lucru sugerează că, de fapt, creierul poate influența modul în care ficatul interpretează starea energetică a organismului, convingându-l, în esență, că energia este scăzută, chiar și atunci când nivelurile reale de nutrienți sunt normale, scrie ScienceAlert.

Cum funcționează axa dintre creier și sistemul imunitar?

Acest lucru, la rândul său, a dus la o scădere a unei substanțe chimice numite CCL2, care de obicei ajută la atragerea monocitelor în sânge. Mai puține CCL2 au însemnat mai puține monocite în circulație.

S-a observat, de asemenea, că semnalele foamei au provocat eliberarea unui hormon de stres numit corticosteron (similar cortizolului la om). Acest hormon în sine nu a avut un efect mare asupra numărului de celule imunitare, cel puțin nu la nivelurile care ar fi eliberate în mod obișnuit în timpul postului.

Niveluri mult mai ridicate de hormoni de stres sunt de obicei necesare pentru a afecta direct sistemul imunitar. Dar în acest caz, creșterea modestă a corticosteronului a funcționat mai degrabă ca un amplificator. Deși nu a fost suficientă pentru a declanșa modificări imunitare prin ea însăși, a fost crucială pentru a permite ca răspunsul să aibă loc atunci când a cooperat cu semnalele provenite de la creier.

Dacă aceste constatări sunt confirmate la om, aceste noi date ar putea avea, în viitor, implicații reale pentru bolile în care sistemul imunitar devine hiperactiv – cum ar fi bolile cardiovasculare, scleroza multiplă și sindromul de epuizare la pacienții cu cancer.

Acest lucru este relevant și pentru tulburările metabolice și alimentare, cum ar fi obezitatea sau anorexia. Nu numai că aceste tulburări sunt adesea însoțite de inflamații cronice sau de complicații legate de sistemul imunitar, dar ele pot modifica și modul în care foamea și sațietatea sunt calculate în creier.

Vă recomandăm să mai citiți și:

Motivul incredibil pentru care delfinii mor de foame într-o lagună din SUA

Un îndulcitor artificial păcălește creierul. Ce efect are asupra senzației de foame?

Exercițiile fizice care potolesc foamea! Ce a dezvăluit un nou studiu?

De ce ne este foame chiar și după ce mâncăm mult?