Oamenii de știință au descifrat încă unul dintre secretele corpului uman

Adaugă-ne ca sursă preferată

Urmărește-ne in Discover

„Nu pot ajunge diseară, sunt bolnav/ă. Distracție plăcută fără mine!” În mare parte din lumea animală, atunci când apare o infecție, contactul social se reduce drastic. Un nou studiu detaliază modul în care sistemul imunitar și sistemul nervos central colaborează pentru a produce acest comportament specific stării de boală. De ce creierul ne ține în pat atunci când suntem bolnavi?

Este perfect logic că, atunci când luptăm cu o infecție, ne pierdem dorința de a sta în preajma altora. Asta îi protejează pe cei din jur și ne permite nouă să ne odihnim. Ceea ce nu era însă clar până acum este modul în care apare această schimbare de comportament. De ce creierul ne ține în pat atunci când suntem bolnavi?

Într-o cercetare publicată în revista Cell, oamenii de știință de la The Picower Institute for Learning and Memory (MIT; din SUA) și colaboratorii lor au folosit mai multe metode pentru a demonstra, în mod cauzal, că atunci când citokina IL-1 beta (IL-1β) ajunge la receptorul IL-1R1 de pe neuronii dintr-o regiune a creierului numită nucleul dorsal al rafeului, aceasta activează conexiuni cu septul lateral intermediar, ceea ce duce la blocarea comportamentului social.

„Rezultatele noastre arată că izolarea socială care apare după o provocare imunitară este autoimpusă și generată de un proces neuronal activ și nu este doar o consecință secundară a simptomelor fizice, cum ar fi letargia”, spune coautoarea studiului Gloria Choi, profesoară asociată la Picower Institute și în Departamentul de Științe Cognitive și ale Creierului de la MIT.

Oamenii de știință au investigat de ce creierul ne ține în pat atunci când suntem bolnavi

Jun Huh, profesor asociat de imunologie la Harvard Medical School (SUA), este un alt coautor . Autoarea principală este Liu Yang, cercetătoare în laboratorul lui Choi. Colaborarea îndelungată dintre Choi și Huh a identificat anterior și alte citokine care influențează comportamentul social acționând prin receptorii lor din creier, așa că echipa a pornit în acest studiu de la ipoteza că un mecanism similar ar putea explica și retragerea socială în timpul infecției. Dar care citokină? Și ce circuite cerebrale sunt implicate?

Pentru început, Yang și colegii ei au injectat, rând pe rând, 21 de citokine diferite în creierul unor șoareci, pentru a vedea dacă vreuna provoacă retragere socială la fel ca LPS, o metodă standard de simulare a infecției. Doar IL-1β a reușit să reproducă complet comportamentul de evitare socială observat cu LPS. Totuși, IL-1β a provocat și o încetinire a mișcărilor, scrie EurekAlert.

IL-1β acționează doar când se leagă de receptorul IL-1R1, așa că echipa a început să caute unde este exprimat acest receptor în creier. Au identificat mai multe regiuni și au analizat neuronii din fiecare. Nucleul dorsal al rafeului (DRN) s-a evidențiat deoarece este cunoscut pentru rolul său în modularea comportamentului social și pentru că se află lângă apeductul cerebral, având astfel acces direct la citokinele care circulă în lichidul cefalorahidian. Experimentele au identificat populații de neuroni DRN care exprimă IL-1R1, mulți dintre aceștia fiind implicați în producerea serotoninei.

Mai rămân multe întrebări fără răspuns

De aici, Yang și echipa au demonstrat că IL-1β activează acești neuroni, iar activarea lor induce retragere socială. În plus, au arătat că inhibarea acestor neuroni împiedică retragerea socială la șoarecii tratați cu IL-1β, iar întreruperea receptorului IL-1R1 în neuronii DRN previne comportamentul de evitare socială după injecția cu IL-1β sau după expunerea la LPS. Important este că aceste intervenții nu au eliminat letargia produsă de IL-1β sau LPS, ceea ce arată că retragerea socială și letargia sunt controlate prin mecanisme separate.

„Rezultatele noastre îl indică pe IL-1β ca principal factor responsabil pentru retragerea socială în timpul activării sistemului imunitar”, scriu cercetătorii în studiu. Identificarea DRN ca loc în care acționează IL-1β pentru a determina retragerea socială a ridicat următoarea întrebare: prin ce circuit neuronal se produce efectul? Echipa a urmărit proiecțiile neuronilor activați și a identificat mai multe regiuni legate de comportamentul social. Folosind optogenetica, o tehnologie care permite activarea neuronilor cu ajutorul luminii, au activat conexiunile DRN cu fiecare dintre aceste regiuni. Doar stimularea conexiunilor dintre DRN și septul lateral intermediar a generat comportamentul de evitare socială asociat cu IL-1β sau LPS.

Într-un ultim test, au confirmat rezultatele expunând șoareci la salmonella.

„Per ansamblu, aceste rezultate arată rolul neuronilor DRN care exprimă IL-1R1 în medierea retragerii sociale ca răspuns la IL-1β în timpul activării imunitare sistemice”, au scris cercetătorii.

Deși studiul a identificat în detaliu citokina, neuronii și circuitul responsabil pentru retragerea socială la șoareci, el ridică și noi întrebări. Una dintre ele este dacă neuronii cu IL-1R1 influențează și alte comportamente tipice stării de boală. Alta este dacă serotonina are vreun rol în retragerea socială sau în alte manifestări ale bolii.

Vă recomandăm să citiți și:

Cum se destramă încrederea de sine: Rușinea, comparația și invalidarea emoțională, explicate pe înțelesul tuturor

Ce spune psihologia despre oamenii care vorbesc prea mult și transformă orice dialog într-un monolog obositor?

Oamenii cu pisici ar putea avea un risc mai mare de schizofrenie, sugerează o cercetare

Substanțe chimice care pot duce la cancer, descoperite în alimente comune