Un mecanism străvechi de reparare a rănilor, dezvăluit într-un nou studiu

Adaugă-ne ca sursă preferată în Google

Urmărește-ne in Discover

De la bacterii și virusuri, până la accidente și răniri, amenințările ne înconjoară tot timpul. Și nimic nu ne protejează mai bine decât pielea noastră.

Bariera dintre interior și exterior, cel mai mare organ al corpului este, de asemenea, cea mai perfectă apărare a acestuia. Și totuși, pielea nu este invincibilă.

• O structură mamut descoperită în spațiul îndepărtat sfidează tot ce știm despre Cosmos
• „Soarta Pământului depinde de un echilibru delicat”: Cum ar putea supraviețui Terra după moartea Soarelui?

Suferă în fiecare zi și încearcă să ne mențină în siguranță, sesizând și reacționând la aceste pericole. O metodă principală este detectarea unui agent patogen, care pune în acțiune sistemul imunitar.

Dar noile cercetări din laboratorul lui Elaine Fuchs de la Universitatea Rockefeller (New York, SUA), publicate în Cell, dezvăluie un mecanism alternativ de protecție care răspunde la semnalele de leziuni din țesutul rănit – inclusiv la nivelul scăzut de oxigen din cauza întreruperii vaselor de sânge și a formării de cruste – și nu are nevoie de o infecție pentru a intra în acțiune.

Nimic nu ne protejează mai bine decât pielea noastră

Studiul este primul care identifică o cale de răspuns la leziuni care este distinctă, dar paralelă cu calea clasică declanșată de agenții patogeni.

La cârma răspunsului se află interleukina-24 (IL24), a cărei genă este indusă în celulele stem epiteliale ale pielii la marginea rănii. Odată dezlănțuită, această proteină secretată începe să mobilizeze o varietate de celule diferite pentru a începe procesul complex de vindecare.

„IL24 este produsă în mod predominant de celulele stem epidermice de la marginea rănii, dar multe celule ale pielii – celulele epiteliale, fibroblastele și celulele endoteliale – exprimă receptorul IL24 și răspund la semnal. IL24 devine un orchestrator care coordonează repararea țesutului”, spune Fuchs, șeful Laboratorului Robin Chemers Neustein de Biologie și Dezvoltare Celulară la mamifere.

Oamenii de știință au înțeles de mult timp modul în care răspunsurile gazdei ne protejează organismul de amenințările induse de agenții patogeni: celulele somatice recunosc bacteriile sau invadatorii ca entități străine și induc o serie de mecanisme de apărare cu ajutorul proteinelor de semnalizare, cum ar fi interferonii de tip 1.

Studiul este primul care identifică o cale distinctă de răspuns la leziuni

Dar cum răspunde organismul la o leziune care poate implica sau nu un invadator străin? Dacă ne tăiem un deget în timp ce feliem un castravete, de exemplu, ne dăm seama instantaneu – există sânge și durere. Și totuși, modul în care detectarea rănilor duce la vindecare este slab înțeles la nivel molecular.

În timp ce interferonii de tip 1 se bazează pe factorii de semnalizare STAT1 și STAT2 pentru a regla apărarea împotriva agenților patogeni, cercetările anterioare ale laboratorului Fuchs au arătat că un factor de transcripție similar, cunoscut sub numele de STAT3, își face apariția în timpul reparării rănilor.

Siqi Liu, co-autorul principal al ambelor studii, a dorit să urmărească calea STAT3 până la originea sa.

IL24 s-a evidențiat ca o citokină majoră în amonte care induce activarea STAT3 în răni, scrie EurekAlert.

Astfel, în colaborare cu laboratorul lui Daniel Mucida de la Rockefeller, cercetătorii au lucrat cu șoareci în condiții fără germeni și au descoperit că, de fapt, cascada de semnalizare IL24 indusă de răni este independentă de germeni.

Vă recomandăm să mai citiți și:

O proteină din sânge poate reduce leziunile cerebrale după un accident vascular cerebral

Leziuni neurologice de la variola maimuței, identificate la un subgrup de pacienți

Particulele toxice inhalate ajung de la plămâni direct la creier. Cum contribuie poluarea la leziuni neurologice?

Uimitor! Un nou medicament a vindecat paralizia unor șoareci cu leziuni ale măduvei spinării