Cea mai promițătoare terapie împotriva bolii Alzheimer pare să nu funcționeze

Timp de zeci de ani, oamenii de știință și-au îndreptat atenția asupra proteinelor lipicioase care se adună în creierul pacienților cu Alzheimer ca o modalitate potențială de a trata boala, dar s-ar putea să fi greșit ținta.

Un nou studiu arată că îndepărtarea aglomerărilor de amiloid-beta nu pare să repare funcțiile cheie ale creierului. În special, nu restabilește mecanismele creierului de eliminare a deșeurilor, cunoscute sub numele de sistem glimfatic, scrie ScienceAlert.

• Teoria atașamentului: De ce modul în care am fost iubiți în copilărie ne decide relațiile din…
• Obiceiuri financiare sănătoase: Cum învingem inflația?

Se știe că acest sistem este afectat la persoanele cu Alzheimer și, în mod normal, ar ajuta la eliminarea excesului de plăci de amiloid-beta, prin valuri de lichid cefalorahidian (LCR).

Studiul provine de la cercetători de la Universitatea Metropolitană din Osaka, Japonia, care au testat noul medicament pentru Alzheimer, lecanemab, pe 13 persoane cu această boală. S-au folosit scanări prin imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) pentru a examina efectele asupra creierului.

„Chiar și atunci când amiloid-beta este redus de lecanemab, deteriorarea sistemului glimfatic s-ar putea să nu se recupereze pe termen scurt”, afirmă cercetătorul medical Tatsushi Oura, de la Universitatea Metropolitană din Osaka.

Medicamentul nu pare să inverseze daunele provocate de Alzheimer

Studiul subliniază încă o dată natura multifacetată a bolii Alzheimer, care este asociată cu o gamă largă de cauze potențiale, factori de risc și simptome. Nu este clar exact cum debutează boala, dar este probabil ca o varietate de factori declanșatori să contribuie la aceasta.

În ceea ce privește acumularea de amiloid-beta și o altă proteină cerebrală numită tau, acestea sunt semne revelatoare ale bolii – și totuși, oamenii de știință încă încearcă să afle dacă ele cauzează Alzheimerul, sunt cauzate de Alzheimer sau ambele.

În acest studiu, lecanemab a funcționat în măsura în care a redus nivelurile de amiloid-beta din creier, dar măsurile funcției sistemului glimfatic nu s-au îmbunătățit după trei luni. Cu alte cuvinte, medicamentul nu pare să inverseze daunele provocate de Alzheimer, cel puțin în ceea ce privește sistemul de „reciclare” a deșeurilor din creier.

„Terapia de modificare a bolii poate reduce povara plăcilor și încetini agravarea cognitivă ulterioară, dar nu restabilește funcția pierdută, reflectând probabil faptul că deteriorarea neuronală și deficitele sistemului de curățare sunt deja bine stabilite”, scriu cercetătorii în lucrare.

Boala Alzheimer și complexitatea sa

Studiul adaugă mai multă nuanță imaginii din ce în ce mai complexe a bolii Alzheimer și a modului în care ar putea fi abordată. Nu este primul studiu care constată că îndepărtarea plăcilor nu îmbunătățește substanțial Alzheimerul, așa că unii cercetători suspectează acum că plăcile sunt o consecință a bolii, nu cauza acesteia.

Studiile anterioare au arătat că lecanemab încetinește evoluția constantă a bolii Alzheimer, dar medicamentul funcționează cel mai bine atunci când este administrat într-un stadiu incipient. De aceea, cercetătorii se concentrează pe încercarea de a detecta semnele demenței cât mai devreme posibil.

Acest studiu scurt a implicat doar un număr mic de persoane, așa că cercetătorii doresc să extindă acești parametri – analizând modul în care lecanemab afectează boala Alzheimer în diferite stadii sau atunci când este administrat pe o perioadă mai lungă.

Cercetarea a fost publicată în Journal of Magnetic Resonance Imaging.

Vă mai recomandăm să citiți și:

Oamenii de știință au aflat de ce pacienții cu Alzheimer își uită familia și prietenii

Câți pași trebuie să facem pe zi pentru a încetini declinul Alzheimer?

Cercetătorii au descoperit secretul care ar putea proteja creierul de Alzheimer

Un semnal ascuns în creier ar putea dezvălui boala Alzheimer cu ani înainte de debut