Un compus produs de bacteriile intestinale ar putea accelera modificările asociate bolii Alzheimer

Adaugă-ne ca sursă preferată

Urmărește-ne in Discover

O substanță produsă de anumite bacterii din intestin a fost asociată cu markeri ai bolii Alzheimer și cu un declin cognitiv mai rapid. Experimentele pe șoareci oferă și indicii despre felul în care aceasta poate afecta creierul.

O substanță produsă în intestin ar putea influența sănătatea creierului cu mult înainte de apariția simptomelor demenței. Un studiu publicat în 2026 în revista Nature Communications a asociat nivelurile ridicate de imidazol propionat, prescurtat ImP, cu performanțe cognitive mai slabe și cu modificări biologice întâlnite în boala Alzheimer.

Rezultatele nu înseamnă că această substanță provoacă singură boala și nici că toate persoanele cu un nivel ridicat de ImP vor dezvolta demență. Studiul combină însă date obținute de la oameni cu analize genetice și experimente pe animale și celule, oferind mai mult decât o simplă asociere statistică.

Ce este ImP?

Imidazol propionatul este un metabolit, adică o substanță rezultată în urma proceselor chimice desfășurate în organism. ImP este produs de anumite bacterii intestinale atunci când acestea descompun histidina, un aminoacid prezent în alimentele bogate în proteine.

Bacteriile capabile să producă ImP există în intestinul multor oameni, dar nivelul substanței diferă considerabil de la o persoană la alta. Alimentația, compoziția microbiomului, vârsta, sexul și particularitățile genetice pot influența cantitatea care ajunge în sânge.

Cercetări anterioare au asociat nivelurile ridicate de ImP cu diabetul de tip 2, hipertensiunea, ateroscleroza și bolile renale, afecțiuni care pot crește, la rândul lor, riscul de demență.

Ce au descoperit cercetătorii?

Echipa de la Universitatea Wisconsin–Madison a analizat nivelul ImP din sângele a 1.196 de adulți care nu prezentau tulburări cognitive. Vârsta medie a participanților era de aproximativ 61 de ani.

Persoanele cu niveluri mai ridicate de ImP au obținut rezultate mai slabe la testele care evaluau memoria și alte funcții cognitive. Participanții aflați în grupa cu cele mai mari valori au prezentat și o deteriorare cognitivă mai rapidă odată cu înaintarea în vârstă.

ImP a fost asociat și cu niveluri mai ridicate ale proteinei tau fosforilate p-tau217, un biomarker important al bolii Alzheimer, precum și cu neurofilamentul ușor, numit NfL, care poate indica deteriorarea neuronilor.

Participanții erau încă sănătoși din punct de vedere cognitiv. Studiul a urmărit, așadar, modificări care pot apărea înaintea manifestărilor clinice, nu numai situația persoanelor deja diagnosticate.

Ce au arătat experimentele pe șoareci?

Asocierile identificate la oameni nu pot demonstra singure că ImP afectează direct creierul. Pentru a testa mecanismul, cercetătorii au administrat substanța unor șoareci masculi modificați genetic pentru a dezvolta caracteristici ale bolii Alzheimer.

Expunerea îndelungată la ImP a agravat acumularea beta-amiloidului și modificările anormale ale proteinei tau. Cercetătorii au constatat și afectarea celulelor endoteliale care formează bariera hematoencefalică, sistemul de protecție care controlează trecerea substanțelor din sânge în creier.

În experimentele realizate pe neuroni, ImP a favorizat hiperfosforilarea proteinei tau. În această stare, tau nu mai susține în mod normal structura neuronilor și poate contribui la formarea aglomerărilor caracteristice bolii Alzheimer.

O legătură genetică importantă

Cercetătorii au identificat și o variantă genetică asociată atât cu niveluri mai mari de ImP în sânge, cât și cu riscul de Alzheimer. Varianta se află într-o regiune a cromozomului 12 și ar putea influența modul în care organismul transportă sau elimină substanța.

Potrivit Universității Wisconsin–Madison, această variantă era prezentă la aproximativ 43% dintre participanți. Autorii bănuiesc că ea ar putea afecta inclusiv capacitatea rinichilor de a elimina ImP, dar mecanismul nu a fost încă demonstrat.

Putem reduce ImP prin alimentație sau probiotice?

Deocamdată, nu există un test clinic recomandat pentru măsurarea ImP în scopul estimării riscului de Alzheimer și nici medicamente aprobate care să blocheze această substanță.

Studiul nu demonstrează nici că un anumit probiotic, supliment sau regim alimentar poate preveni demența prin reducerea ImP. Producerea metabolitului depinde de interacțiunea dintre bacterii, alimentație, gene și capacitatea organismului de a-l elimina.

Următorul pas va fi verificarea rezultatelor în grupuri mai diverse și stabilirea unor metode sigure de reducere a ImP. Cercetătorii consideră că substanța ar putea deveni, în viitor, biomarker sau țintă terapeutică, dar această posibilitate trebuie testată în studii clinice.

Știați că?

Microbiomul intestinal produce numeroase substanțe care pot intra în circulația sangvină și pot influența imunitatea, metabolismul și funcționarea creierului.

Beta-amiloidul și tau sunt implicate în procese diferite. Beta-amiloidul formează plăci între neuroni, în timp ce tau se acumulează anormal în interiorul celulelor nervoase.

Alzheimer este o boală cu mai multe cauze și factori de risc. Vârsta și varianta genetică APOE ε4 rămân printre cei mai importanți, iar ImP este investigat ca posibil factor suplimentar, nu drept explicație unică.

Surse

https://www.nature.com/articles/s41467-026-74744-z

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13454616/

https://www.med.wisc.edu/news/gut-compound-reducing-alzheimers-risk/

https://adrc.wisc.edu/news/uw-study-suggests-gut-bacteria-chemical-may-affect-brain-health

Vă recomandăm să citiți și:

Mit sau adevăr: este aspirina necesară după infarct?

DNF, coșmarul ultramaratoniștilor. De ce abandonul nu înseamnă neapărat eșec

Cum ne schimbă rețelele sociale modul în care ne amintim trecutul

De ce scrisul poate aduce claritate mentală. Ce spune știința despre puterea cuvintelor