Boala Parkinson și misterul colesterolului din creier: descoperirea care ar putea deschide o nouă cale de tratament

Adaugă-ne ca sursă preferată

Urmărește-ne in Discover

Colesterolul este asociat, de obicei, cu sănătatea inimii și a vaselor de sânge. Însă această substanță are un rol esențial și în creier, unde contribuie la formarea membranelor celulare și la funcționarea conexiunilor dintre neuroni.

Un studiu publicat la 20 octombrie 2026 în revista Nature Neuroscience arată că o perturbare a transportului colesterolului între celulele cerebrale poate contribui la procesele de neurodegenerare asociate bolii Parkinson.

Descoperirea este importantă deoarece indică o posibilă țintă terapeutică diferită de cele asupra cărora s-au concentrat până acum numeroase cercetări. Totuși, rezultatele provin în principal din experimente pe celule și șoareci, nu din studii clinice care să demonstreze eficiența unui tratament la oameni.

Ce se întâmplă cu neuronii în boala Parkinson

Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă caracterizată prin deteriorarea progresivă a unor neuroni care produc dopamină, în special în regiunea cerebrală numită substantia nigra.

Dopamina participă la controlul mișcărilor, iar pierderea neuronilor care o produc contribuie la apariția tremorului, rigidității musculare și încetinirii mișcărilor.

Un alt element caracteristic este acumularea anormală a proteinei alfa-sinucleină, care poate forma agregate asociate cu disfuncția celulară.

Deși cercetătorii au identificat numeroase mecanisme implicate în boală, cauzele exacte ale degenerării neuronale nu sunt pe deplin înțelese.

Proteina ABCA1 și transportul colesterolului

În noul studiu, echipa coordonată de cercetători chinezi a analizat rolul proteinei ABCA1, implicată în transportul colesterolului prin membranele celulare.

Cercetătorii au observat că nivelurile acestei proteine erau crescute în substantia nigra în probe cerebrale provenite de la persoane cu Parkinson și în modelele experimentale ale bolii.

Experimentele au indicat un mecanism în două etape. În primul rând, activitatea ABCA1 din astrocite, celule care susțin funcționarea neuronilor, favoriza eliberarea excesivă a colesterolului. În al doilea rând, în neuroni, aceeași proteină contribuia la acumularea colesterolului în lizozomi, structuri celulare implicate în degradarea și reciclarea materialelor.

Excesul de colesterol din aceste compartimente a perturbat procesul de curățare celulară, numit autofagie, și a favorizat acumularea anormală a alfa-sinucleinei.

Cu alte cuvinte, problema nu era simpla existență a colesterolului în creier, ci distribuția sa defectuoasă în interiorul și între celule.

Ce au arătat experimentele pe șoareci

Pentru a verifica rolul ABCA1, cercetătorii au redus experimental activitatea genei care controlează producerea acestei proteine.

În modelele de Parkinson studiate, intervenția a diminuat deteriorarea neuronilor dopaminergici și a ameliorat anumite deficite de mișcare.

Rezultatele sugerează că ABCA1 nu este doar un indicator asociat bolii, ci poate participa direct la mecanismele care produc leziunile neuronale.

Aceasta este o distincție importantă. Multe modificări identificate în creierul persoanelor cu Parkinson pot fi consecințe ale bolii. În acest caz, intervenția experimentală asupra proteinei a influențat evoluția modificărilor observate la animale.

Totuși, un rezultat favorabil la șoareci nu garantează un efect similar la pacienți.

Un rezultat surprinzător: citratul de magneziu

Cercetătorii au identificat și citratul de magneziu ca posibil inhibitor al activității ABCA1.

Administrarea sa în modelul experimental a fost asociată cu reducerea pierderii unor neuroni dopaminergici și cu ameliorarea anumitor indicatori ai bolii.

Faptul că substanța este deja cunoscută nu înseamnă însă că reprezintă un tratament pentru Parkinson.

Nu există dovezi clinice că suplimentele cu citrat de magneziu previn, încetinesc sau vindecă boala la oameni. Dozele, mecanismele de acțiune, siguranța administrării în acest scop și eficiența clinică necesită cercetări suplimentare.

Automedicația pe baza rezultatelor acestui studiu nu este justificată.

Ce ar putea schimba descoperirea

În prezent, tratamentele pentru Parkinson urmăresc în principal controlul simptomelor, iar dezvoltarea unor terapii care să încetinească degenerarea neuronilor rămâne una dintre marile provocări ale neurologiei.

Identificarea unei căi biologice implicate în transportul colesterolului oferă cercetătorilor o nouă direcție de investigat.

Va trebui stabilit dacă mecanismul descris este la fel de important în diferitele forme ale bolii și dacă blocarea ABCA1 poate fi realizată în siguranță la oameni.

Studiul nu oferă încă o terapie nouă, dar aduce o informație esențială: în Parkinson, contează nu doar proteinele care se acumulează în neuroni, ci și procesele celulare care împiedică eliminarea lor.

Surse:

https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/parkinsons-disease

https://www.nature.com/articles/s41593-026-02487-7

Vă mai recomandăm să citiți și:

O nouă descoperire pare absurdă, dar nu este: ce miros ar putea indica boala Parkinson?

Un studiu major asupra bolii Parkinson dezvăluie diferențe semnificative între bărbați și femei

Cum poate un simplu desen să diagnosticheze boala Parkinson?

Depresia ar putea fi avertismentul timpuriu al creierului pentru boala Parkinson și demență