Pielea noastră are o armă secretă împotriva cancerului, însă Soarele o dezactivează

Oamenii de știință au descoperit cum expunerea excesivă la soare poate acționa ca un comutator ascuns în celulele pielii, declanșând inflamația necontrolată și crescând riscul de cancer.

Într-un studiu publicat în Nature Communications, oamenii de știință de la Universitatea din Chicago raportează cum expunerea pe termen lung la radiațiile ultraviolete (UV) poate declanșa reacții inflamatorii în celulele pielii prin descompunerea unei proteine cheie numită YTHDF2.

• O planetă cu orbită ciudată i-a lăsat fără cuvinte pe astronomi
• Ar putea fi „Steaua din Betleem” o planetă? Un vizitator strălucitor ne oferă un indiciu

Această proteină acționează ca un paznic care ajută la oprirea transformării celulelor normale ale pielii în celule canceroase.

În fiecare an, aproape 5,4 milioane de oameni din Statele Unite primesc un diagnostic de cancer de piele, iar peste 90% din aceste cazuri sunt legate de expunerea excesivă la UV. Radiațiile UV pot leza ADN-ul și pot genera stres oxidativ în celulele pielii, ceea ce la rândul său declanșează inflamația care provoacă roșeața, durerea și apariția de vezicule specifice arsurilor solare.

Laboratorul lui Yu-Ying He, PhD, Profesor de Medicină la Universitatea din Chicago, se concentrează pe modul în care factorii de stres de mediu, inclusiv radiațiile UV, perturbă căile moleculare și afectează sistemele celulare în moduri care favorizează cancerul, scrie Sciencedaily.

Un comutator ascuns al pielii

În experimentele lor, echipa a descoperit că expunerea la UV scade semnificativ cantitatea de YTHDF2 din celule. YTHDF2 este o proteină „cititoare” care recunoaște secvențele ARN marcate cu o modificare chimică numită N6-metiladenozină (m6A).

„Când am îndepărtat YTHDF2 din celulele pielii, am observat că inflamația declanșată de UV era mult mai gravă”, a spus He. „Acest lucru sugerează că proteina YTHDF2 joacă un rol cheie în suprimarea răspunsurilor inflamatorii.”

Cercetătorii au arătat că YTHDF2 se leagă de un anumit ARN ne-codificator numit U6 (care este clasificat ca ARN nuclear mic – snRNA). Sub stresul UV, celulele canceroase au acumulat niveluri mai ridicate de snRNA U6, iar aceste ARN-uri modificate au interacționat cu receptorul Toll-like 3 (TLR3), un senzor imunitar cunoscut pentru declanșarea căilor inflamatorii asociate cu cancerul.

Interacțiuni neașteptate

În mod neașteptat, aceste interacțiuni au avut loc în interiorul unor structuri numite endozomi, compartimente celulare care, de obicei, ajută la reciclarea materialelor. Echipa a arătat pentru prima dată că o proteină numită SDT2 transportă U6 în endozom, iar YTHDF2 călătorește cu acesta.

Odată ce YTHDF2 și ARN-ul U6 modificat cu m6A ajung la endozom, YTHDF2 împiedică ARN-ul să activeze TLR3. Când YTHDF2 lipsește (din cauza deteriorării induse de UV), ARN-ul U6 se poate lega liber de TLR3 și declanșează răspunsuri inflamatorii dăunătoare.

Acest nou mecanism sugerează strategii potențiale pentru prevenirea sau tratarea cancerului de piele indus de UV prin vizarea interacțiunilor dintre ARN și proteine care controlează inflamația.

Vă mai recomandăm să citiți și:

O „armură” secretă a fost descoperită sub pielea unor șopârle australiene

Cercetătorii au creat un gel care se poate vindeca precum pielea umană

O „piele” nouă permite roboților să simtă de la atingeri, până la răni adânci

O simplă vitamină ar putea fi secretul pentru o piele cu aspect mai tânăr