Tratamentul pentru diabet ar putea avea mai puține efecte adverse datorită unei noi descoperiri

Descoperind diferența subtilă dintre două tipuri de proteine, cercetătorii de la Perelman School of Medicine din cadrul University of Pennsylvania și-au dat seama cum să elimine riscul de creștere în greutate dat de tratamentul pentru diabet.

Prin aceasta, este posibil ca mai mulți pacienți cu diabet să beneficieze de un tratament mai eficient cu tiazolidindionă modificată, pe care mulți probabil îl evită în forma lui actuală din cauza efectelor secundare. Aceste descoperiri au fost publicate în Genes & Development.

• De ce aproximativ 90% dintre oameni raportează schimbări de personalitate după transplant?
• Trendul „detoxului antiparazitar” îngrijorează medicii

„O diferență mică între cele două forme ale unei singure proteine s-a dovedit a fi extrem de semnificativă. Descoperirile noastre sugerează o modalitate de a îmbunătăți mecanismul de acțiune al medicamentelor cu tiazolidindionă, care este promițător pentru eliminarea efectului secundar al creșterii în greutate”, a spus autorul principal al studiului, Mitchell Lazar, profesor la Penn.

Tratamentul pentru diabet nu a avut o popularitate foarte mare

Popularitatea pe care o are tratamentul pentru diabet cu tiazolidindionă a fost redusă din cauza efectelor secundare, cum ar fi creșterea în greutate.

Aceasta funcționează prin activarea unei proteine ​​de celule adipoase numită PPARgamma (PPARγ). Proteina apare sub două forme, PPARγ1 și PPARγ2, ale căror diferențe funcționale au fost neclare până acum.

Dar când cercetătorii de la Penn au examinat fiecare formă de proteină pe cont propriu, au descoperit că activarea doar a PPARγ2 cu un medicament tiazolidindionă protejează șoarecii de modificări metabolice asemănătoare diabetului, fără a provoca creșterea în greutate.

Diabetul de tip 2

Potrivit Medical Xpress, diabetul de tip 2 se caracterizează prin disfuncția progresivă a sistemului de semnalizare a hormonilor insulinei din organism, ducând la niveluri cronice ridicate de glucoză (zahăr) în sânge. Aceasta, la rândul său, contribuie la întărirea arterelor, hipertensiune arterială, atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale și alte boli grave.

Se crede că boala apare în mare parte din cauza obezității, a alimentației nesănătoase și a stilului de viață sedentar modern; diabetul de tip 2 a devenit o epidemie în multe țări. U.S. Centers for Disease Control and Prevention au estimat că numai în Statele Unite, aproximativ 35 de milioane de oameni, adică aproximativ 10% din populație, trăiesc cu această boală.

Tiazolidinedionele, care includ rosiglitazona, au fost introduse în anii 1990 și, de mulți ani, au fost utilizate la scară largă ca medicamente pentru diabet. De atunci au devenit mai puțin populare din cauza efectelor secundare. Acest lucru i-a determinat pe unii cercetători să investigheze dacă ar putea fi dezvoltați noi compuși care să păstreze efectele terapeutice ale acestor medicamente, având în același timp mai puține efecte secundare.

Proteinele PPARγ

În studiul lor, Lazar și echipa sa au abordat această problemă aruncând o privire mai atentă asupra țintei tiazolidinedionelor, PPARγ, care ajută la controlul producției de celule adipoase.

Oamenii de știință au studiat două grupuri de șoareci: una foarte deficitară într-o formă a proteinei, PPARγ1, cealaltă foarte deficitară în PPARγ2. La șoareci, oamenii de știință au arătat că activarea PPARγ1 sau PPARγ2 cu tiazolidindionă a avut un efect antidiabetic în fiecare caz, protejând șoarecii de daunele metabolice ale unei diete bogate în grăsimi.

Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit că activarea acestor două forme are efecte subtil diferite asupra activității genelor. În mod specific, la șoarecii cu deficiență de PPARy1 (la care cea mai mare parte a proteinei PPARy ia forma PPARy2), tratamentul cu tiazolidindionă nu a provocat nicio creștere în greutate.

Prin urmare, descoperirea sugerează că este posibil să se păstreze beneficiile tiazolidindionelor fără efectul secundar de creștere în greutate, prin activarea numai a PPARγ2 și nu a PPARγ1.

„Acum studiem mai detaliat cum funcționează PPARγ1 și PPARγ2 și cum diferă, în speranța de a găsi modalități de a activa selectiv PPARγ2”, a spus Lazar.

Vă recomandăm să citiți și:

Dieta nordică scade colesterolul și glicemia chiar și atunci când nu slăbim

Un sistem de monitorizare a transmiterii bolilor, bazat pe Inteligență Artificială, a fost creat de cercetători

Un bărbat a început să „îl audă pe Dumnezeu” după ce a urmat un tratament cu antibiotice

O calitate scăzută a somnului poate crește enorm riscul de boli cardiace